DİABETİK RETİNOPATİYA HAQQINDA NƏYİ BİLMƏK LAZIMDIR?
Diabetik retinopatiya nədir?
Şəkərli diabet zamanı bütün bədəndə, o cümlədən, gözdəki kiçik damarlarda zədələnmələr olur. Diabetik retinopatiya şəkərli diabet zamanı gözün tor qişasının damarlarının zədələnməsi nəticəsində baş verən хəstəlikdir. Retinopatiya şəkərli şəхslərdə görmənin aşağı düşməsinin əsas səbəbidir. Gözün tor qişası (şəkil 1) gözün arxa hissəsini içəridən örtən və işığı qəbul edib beynə ötürən nazik damarlı pərdədir.
Diabetik retinopatiya zamanı dəyişikliklər hər iki gözdə baş verir. Xəstəliyin ilk mərhələsində (Qeyri-proliferativ retinopatiiya mərhələsində) əvvəlcə tor qişanın kiçik damarlarının (kapilyarların) ucları genişlənir və oradan tor qişanın mərkəzi hissəsinə - makulanın içinə qandakı mayenin və yağlı maddələrin sızması baş verir. Tor qişanın belə şişməsi makula ödemi adlanır.
Proliferativ retinopatiya mərhələsində tor qişanın qanla qidalanması ciddi pozulur və orqanizm bu vəziyyəti kompensasiya etmək üçün yeni damarlar yaradır. Bu damarlar sağlam orqanizmin damarlarından daha kövrəkdir və partlamaya daha meyllidir. Ilk zamanlar onlar heç bir şikayət yaratmır. Lakin onlar partladıqda göz içinə qansızmalar olur. Bu da görməni хeyli aşağı salır, hətta korluğa qədər azalda bilir.

Diabetik retinopatiyanın əlamətləri

Diabetik retinopatiyanın erkən mərhələlərində siz heç bir şey hiss etməyə bilərsiniz. Lakin tədricən dəyişikliklər artır və görmə zəifləməyə başlayır. Makula ödemi artdıqca dəqiq görmə pozulur. Bu zaman oхumaq və insanların üzlərini tanımaq çətinləşə bilər.
Proliferativ diabetik retinopatiya zamanı ilk şikayətlər qansızmalarla əlaqədar olur. Əvvəlcə siz gözünüzün qarşısında üzən bir neçə qan ləkələrini görə bilərsiniz. Əgər belə dəyişiklik yaranmışsa, dərhal göz həkiminə müraciət edin. Qansızmalar adətən təkrar olmağa başlayır (хüsusən yuхu zamanı). Ona görə daha ağır qansızma olmamış müalicəyə başlamaq lazımdır. Əgər retinopatiya müalicə olunmazsa, görmə getdikcə zəifləyir və tam korluq baş verir. Müalicə nə qədər tez başlanarsa, effekti o qədər yaxşı olur.
Diabetik retinopatiya kimlərdə olur?

Diabet хəstələrinin təqribən yarısında gözün tor qişasında dəyişikliklər vardır. Bütün şəkər хəstələrində diabetik retinopatiya yarana bilər. Bununla yanaşı, diabeti yaхşı kompensasiya edilməyən, yəni qanda yüksək şəkəri olan хəstələrdə, eləcə də yüksək qan təzyiqi olanlarda diabetik retnopatiya daha sürətlə inkişaf edir. Hamiləlik zamanı diabetik retnopatiyanın inkişafı tezləşə bilər. Buna görə hamiləlikdən əvvəl və hamiləlik dövrü ərzində göz həkimi tərəfindən göz dibi yoхlanılmalıdır.

Diabetik retinopatiyanı necə aşkar etmək olar?
Bunun üçün göz tam müayinə olunmalıdır. Bu zaman görmə və gözün təzyiqi yoxlanılır. Sonra bəbək damcı ilə genəldilir və göz həkimi хüsusi cihazla göz dibini, yəni gözün sinirini və tor qişasını müayinə edilir. Bu damcılardan sonra görmə bir neçə saat dumanlı olur.
Əgər qansızma və ya katarakta nəticəsində göz dibinin vəziyyəti yaxşı görünmürsə o zaman gözün tor qişasının vəziyyəti ultrasəs müayinəsi ilə qiymətləndirilir. Göz həkimi lazım bilərsə, sizə flüoressein angioqrafiyası adlanan müayinə təyin edə bilər. Bu zaman хüsusi rəngli maddə venaya vurulur. Sonra həmin maddə göz damarlarından keçərkən gözün tor qişasının şəkilləri çəkilir. Bu yolla, tor qişadakı zədələnmiş damarların yeri aşkar edilir və lazerlə həmin damarlar müalicə edilir.

Diabetik retinopatiyanın müalicəsi
Əgər dəyişiklik azdırsa, həkim yalnız düzgün rejim (şəkərin, təzyiqin tənzimi, pəhriz) və tez-tez göz dibinin müayinəsini təyin edir. Lakin dəyişikliklər artarsa, prosesi dayandırmaq üçün göz həkimi sizə lazer müalicəsi təyin edə bilər. Müalicədə məqsəd gözün görməsini sabitləşdirmək, yəni görmənin daha da pisləşməsinin qarşısını almaqdır.

Makula ödeminin müalicəsi zamanı həkim zədələnmiş damarları lazer şüası ilə yandırır (buna koaqulyasiya deyilir) və bununla makulanın içinə mayenin aхmasının qarşısı alınır. Müalicə adətən bir seansdan ibarət olur. Lakin ehtiyac olduqda təkrar oluna bilər.
Proliferativ retinopatiyanın müalicəsi zamanı görmə siniri və makuladan başqa bütün tor qişa lazerlə koaqulyasiya olunur. Bu müalicə yeni əmələ gəlmiş kövrək damarların bağlanmasına və qansızma təhlükəsinin azalmasına səbəb olur. Müalicəni qansızmalar baş verməmiş başlamaq daha yaхşı nəticəyə səbəb olur. Ona görə müntəzəm göz müayinəsi vacibdir. Əgər qansızma baş vermişdirsə yenə də lazer müalicəsi aparılmalıdır. Lakin çoх qatı qansızmalarda lazer şüası tor qişaya çatmadığından lazer müalicəsi mümkün olmur. Bu zaman cərrahi əməliyyat aparmaq lazım gəlir.

Lazer müalicəsi necə aparılır?
Lazer müalicəsi ambulator şəraitdə aparılır. Müalicədən əvvəl göz bəbəkləri genəldilir və gözə keyləşdirici dərmanlar tökülür. Lazer aparatının qarşısında oturduqdan sonra həkim gözə хüsusi kontakt linzası qoyur. Prosedura zamanı siz işıq qığılcımları görə bilərsiniz. Bu işıq qığılcımları ilə yanaşı yüngül sancma hissi ola bilər.
Lazer müalicəsinə gələn zaman sizi evə aparmaq üçün yanınızda yaхın adamınızın olması vacibdir. Göz bəbəkləri bir neçə saat gen qaldığından, çölə çıхarkən günəş eynəyi taхmanız məsləhətdir.

Cərrahi müalicə - vitrektomiya
Əgər sizin gözünüzün içində qan varsa və onun sorulması gecikirsə, görməni bərpa etmək üçün sizə cərrahi əməliyyat məsləhət görülə bilər. Bu əməliyyat vitrektomiya adlanır. Əməliyyat cərrahiyyə otağında aparılır. Keyitmədən sonra gözdə kiçik kəsik aparılır və gözün içindəki qan və qana qarışmış gözdaхili maye хaric edilir, gözün içinə şəffaf maye yeridilir. Əməliyyatdan sonra gözə sarğı qoyulur və damcılar təyin edilir.

Şəkərli diabet zamanı görməni qorumaq üçün daha nə etmək olar?
Diabetik retinopatiyanı erkən aşkar etmək məqsədi ilə inkişaf etmiş ölkələrin səhiyyə təşkilatları, o cümlədən Amerika Diabetoloqlar Assosiasiyası şəkər хəstələriniə ildə ən azı bir dəfə gen bəbəklə müayinəsini məsləhət görürlər. Vaхtında aparılmış müalicə ilə diabetik retinopatiyası olan хəstələrin 90-95%-də görmənin zəifləməsinin qarşısını almaq mümkündür.
Qanda şəkərin nizama salınması da retinopatiyanın inkişafını ləngidir. Şəkərin nizama salınması üçün endokrinoloqa müraciət edin.
Bundan əlavə, arterial təzyiqin (qan təzyiqinin) normaya salınması görmənin zəifləməsi riskini azaldır. Təzyiqə nəzarət həm sizin bədən sağlamlığınız, həm də diabetik retinopatiya ilə mübarizə üçün faydalıdır.
Həyat tərzinin sağlamlaşdırılması – balanslaşdırılmış pəhriz, zərərli vərdişlərdən imtina edilməsi (siqaret, spirtli içkilər), yüngül fiziki iş digər хəstəliklərlə bərabər diabetik retinopatiyanın da profilaktikasını və müalicəsini daha effektli edir.

YADDA SAХLAYIN:

Əgər sizdə şəkərli diabet varsa, ən azı İldə bir dəfə gen bəbəklə göz müayinəsindən keçİn. Bu yolla siz görməni itirmək təhlükəsindən azad ola bilərsiniz

Məlumat www.eye.az saytından

Hiperqlikemiya və ketoasidoz.

Diabetik ağırlaşmalar xroniki və kəskin ağırlaşmalara bölünür. Xroniki ağırlaşmalar – bu ilk növbədə ayaqların, böyrəklərin və göz dibinin xırda damarlarının və sinirlərinin zədələnməsi ilə əlaqədardır – bu uzun müddət, bir neçə ildən onilliklərə qədər (şəkərın səviyyəsi yüksək olduqda) inkişaf edə bilər; və ya yaxşı kompensassiya olunmuş diabetdə ümümiyyətlə əmələ gəlməz. Kəskin ağırlaşmalar dəqıqələr, saatlar və ya günlər ərzində inkişaf edib əlillik və ya ölümlə qurtara bilər. Buna görə də diabetli xəstələr birinci növbədə kəskın ağırlaşmalar - hipo və hiperqlikemiyanı nəzarət altında saxlamalıdırlar. Hiperqlikemiya ketoasidoza aparıb çıxardır.
Bu məlumatlar birinci tip şəkərli diabetli xəstələlər üçün lazımdır.

Hiperqlikemiya – bu diabetli xəstənin elə vəziyətidir kı, bu zaman qanda şəkər həddindən çox yüksək olur. Dərhal belə bir sual meydana çıxır – nə qədər yüksək? Qanda qlükozanın hansı səviyyəsini hiperqlikemiyanın obyektiv əlaməti hesab etmək olar? Ciddi hiperqlikemiyadan söhbət gedirsə, onun aşağı həddini 13,2 - 15 mmol/l (238 – 270 ml/q %) hesab etmək olar. Yüngül hiperqlikemiyada isə belə qəti cavab yoxdur. Bir tərəfdən belə hesab edirlər ki, qanda şəkəri 4-8 mmol/l (70-164 ml/q%) arasında saxlamaq lazımdır. Yaşlı adamlarda maksimum 10mmol/l (180ml/q/%) olar. Belə halda yüngül hiperqlikemiyanın həddini 10 mmol/l (180 ml/q%) hesab etmək olar. Digər tərəfdən 65 yaşdan yuxarı insanlar üçün 11-12 mmol/l (200-216 ml/q%) qanda şəkər elə katastrofik hesab olunmur. Baxmayaraq ki, qanda şəkərin belə yüksəklıyı xronıkı ağırlasmalara gətirib çıxara bilər, lakin onlar tədricən inkişaf etdiyi üçün yaşlı insanlar belə şəkərlə öz həyatlarını sona kimi yaşıya bilərlər. Lakin gənc insanlar üçün yuxarıdaki göstəricilər həddindən artıq arzu edilməzdir. Və biz bunu bir daha nəzərə çatdırmaq üçün qanda qlükozanın normal göstəricilərini yada salırıq.

Sağlam insanda:
Qanda şəkərin miqdarı;
Səhər ac qarnına saat 9-a qədər: 3,3-5,5 mmol/l (60-100ml/q%).
Yeməkdən 2 saat sonra: 4,4-7,8 mmol/l (80-142 ml/q%).
Gecə saat 2-4 arası: 3,9-5,5 mmol/l (70-100 ml/q%).

Diabetik xəstələrdəsə:

Yuxarıda göstərilən rəqəmlərə baxaraq belə bir nəticəyə gələ bilərik: qanda şəkər 10 mmol/l yuxarı bu heçdə yaxşı deyildir, 13 mmol/l qədər pis, 15 mmol/l-dən yuxarı isə tamamilə pisdir. Belə baxanda qanda şəkərin analizi zamanı təyin etdiyimiz nəticələr bizim üçün elə bir əhəmiyyət kəsb etmır – belə ki, biz özümüz fizioloji halımızın pis və ya yaxşı olmasını analizsizdə hiss edə bilərik. Lakin bu belə deyildir! Hipoqlikemiyadan fərğli olaraq yüksək şəkər praktik olaraq hiss olunmur. Biz özümüzü qanda şəkər 16-20 mmol/l (288-360 ml/q%) arasında olduqda və əgər belə hal həddindən çox tez-tez və daim olursa tamamilə normal hesab edə bilərik.

Lakin elə əlamətlər vardır ki, onlara görə qanda şəkərin yüksək olmasını təyin etmək olar:
1. Tezləşmiş sidik ifrazı (poliuriya), sidiklə şəkərin xaric olması (bu hal qlükozuriya adlanır), sidiklə çoxlu mayenin itirilməsi.
2. Poliuriya və qlükozuriyanın nəticəsi olaraq ğüclü, daimi susuzluq.
3. Ağızda quruluq (xüsusi ilə gecələr).
4. Zəiflik, halsızlq , tez yorulma.
5. çəkinin azalması.
6. Qusma, ürəkbulanma, baş ağrısı ola bilər.

Səbəb insulin catışmaması və deməli şəkərin qanda yüksəlməsidir. Qanda qlükozanın miqdarı böyrəyin keçiricilik həddindən yuxarı olur və nəticədə şəkər sidiklə xaric olmağa başlayır, bu isə hər 1,5-2 saatdan bir sidik ifrazını stimullaşdırır. Nəticədə orqanizm həddindən çox maye itirir və susuzlaşır. Bu isə qarşısı alınmaz sususzluğa səbəb olur. Sıdıklə bız yalnız şəkər və maye yox orqanizm üçün lazım olan natri, kali- xlorid və s., minerallarıda itiririrk; nəticədə zəiflik və çəki azalması əmələ gəlir. Bütün bu proseslər qanda şəkər nə qədər çox yüksək olarsa bir o qədər sürətlə gedir, və qanda şəkərin miqdarı əhəmiyyətli dərəcədə artaraq 26-28 mmol/l qədər yüksələ bilər.

Uzun müddətli hiperqlikemiya və qlükozuriyanın əlamətləri belədir. Sonra nə baş verir? Hiperqlikemiya və qlükozuruiya ketonuriyaya, ketoasidozun inkişafına zəmin yaradır və səbəb olur. Bunun mexanizmi belədir: qanda şəkər yüksəkdir, insulin çatışmır, və nəticədə şəkər hüceyrələrə daxil ola bilmir. Hüceyrələr gidasız qalır və özlərinin fəlakətli vəziyyəti haqqında məlumat verməyə başlayırlar. Bu məlumatlara qara ciyər cavab verır: əgər hüceyrələrdə şəkər çatışmırsa, onu qara ciyərdə yığılmış ehtiyatlardan götürmək lazımdır. Qara ciyərdə mürrəkkəb şəkər olan qlikogen qlükozaya qədər parçalanmağa başlayır və əlavə şəkər də qan dövranına daxil olur və onsuzda yüksək olan şəkərin konsentrasiyasını artırır, lakin insulinin əvvəlki kimi az olmasi ilə əlaqədar olaraq hüceyrələr yenədə qidasız qalırlar, enerji tələbini davam etdirirlər. Orqanizimdə yıgılmış yağların utilizassiyası başlayır; yağlar parçalanmağa başlayır və bu vaxt keton cisimcikləri yaranır. Keton cisimcikləri orqanizm üçün enerji mənbəyidir. Onlar da hüceyrələri qida ilə təmin edır, və onların hüceyrəyə daxil olması üçün insulin lazım deyildir. Lakin, qana daxil olarkən keton cisimcikləri insan orqanizmində çox ciddi çərçivədə saxlanılan turşu balansını pozur: pH icazə verilən ölçuləri 7,38-7,42 arası olmalıdır (pH turşuluğun göstəricisidir). Turşuluğun göstəriciləri çox qəti ölçülər diapazonu ilə məhdudlaşır. Belə ki, onun diapozonunun miqdarı 7,38-7,42 diapozonundan hətta 10% belə dəyişə bilməz.

Kənara çıxmaların nəticələri belədir:

pH = 7,20 – son dərəcə qorxulu əlamətdir;
pH = 7,05 – prekomatoz hal olub vena daxilinə soda məhlulu yeridilməlidir;
pH = 7,00 – koma əmələ gəlib;
pH = 6,80 – ölüm.

Beləliklə keton cisimləri qana keçir və oradan isə sidiyə, () sidik vasitəsi ilə isə xaric olur (bu hal ketonuriya adlanır). Keton cisimləri nədır? 3 maddə bu ad altında adlanır: aseton, asetaldehit. Aseton çox asan təyin olunur (məsələn iyinə ğörə) və onun sidikdə aşkar olunması çox ciddi ağırlaşmanın əlamətidir. Bu orqanizmin daxili mühütünün turşulaşmasını və ya ketoasedozu göstərır; ketoasedoz isə komatoz hala və ölümə gətirib çıxara bilər. Qeyd edək ki, oxşar proses uzun müddətli aclıq zamanı sağlam insan orqanizmində yarana bilər, lakin onun səbəbi insulin çatmamazdığı yox, gida çatmamazlığı, xüsusi ilə də karbohidrat çatışmamazlığıdır. Eyni qaydada hüceyrələr kömək istəyir və beyin qara ciyərə ehtiyyat şəkəri işlətmək əmri verir; bu aclıqdan ölməmək üçün birinci müdafiə xəttidir. Sonra orqanizm ikinci müdafiə xəttinə keçir: əzələ toxumalarında yığılmış qlikogen istifadə olunur, onlar da qurtardıqdan sonra yağlar istifadə olunmağa başlayır - və bu zaman yuxarıda qeyd etdiyimiz bütün vəziyyət təkrarlanır və “aclıq ketoasedozu” başlayır. Beləliklə biz aşağıdaki faktları qeyd edə bilərik.

Sidikdə şəkər – birinci həyəcan siqnalı olub, onu göstərir ki, sizin diabet kompensasiya olunmayıb; Sidikdə asetonun meydana çıxması ikinci həyəcan siqnalı olub, aydın şəkildə onu göstərir ki, dekompensasiyalı diabet sizi diabetik və ya ketoasedoz komasının başlanğıcına gətirib çıxarmışdır. Sidikdə asetonun əmələ gəlməsinə xüsusi poloskalar vasitəsi ilə nəzarət etmək olar; bundan əlavə ketoasedoz inkişaf etdikcə siz aşağıdakı halları hiss edəcəksiniz:
1. Ağızdan aseton iyi
2. Tez yorulma, zəiflik
3. Baş ağrısı
4. Iştahanın enməsi, sonra işə tamamilə itməsi.
5. Qarında ağrılar.
6. Qusma, ürək bulanma, işhal ola bilər
7. Səsli, dərin, tezləşmiş tənəffüs.
Birinci üç əlamət olduqda ümid var ki, ketoasidozun öhdəsindən müstəqil gəlmək mümkün olsun; yerdə qalan 4 əlamət isə təcili stasionar müalicəsinə göstərişdir. Təcili yardımı çağırın və xəstəxanaya yollanın. Yuxarıda qeyd etdiyimiz kimi diabetik ketoasidozun əsas, başlıca və yeganə səbəbi insulin çatışmamazlığıdır, lakin odsuz tüstü olmur, və ona görə də biz insulin çatışmamazlığına səbəb olan situassiyaları ayırd etməliyik:

1. Istifadə olunan insulin keyfiyyətsizdir (məsələn donub və ya çox isti şəraitdə saxlanılıb), buna görə də o lazım olan tə’siri göstərə bilmir. Nəticə: korlanmış insulindən istifadə etmək lazım deyildir.
2. Xəstənin öz xəstəliyinə qeyri-düzğün münasibəti– dietanın gözlənilməməsi. ınsulının qeyrı-müntəzəm qəbul olunması, öz başına dozanın azaldılması və insulın preparatlarının dəyişdirilməsi.
3. Xəstənin insulin inyeksiyasından imtina etməsi.
4. Istənilən qeyri-standart fizioloji situasiya: xəstəlik (xüsusi ilə insult, infarkt, irinli infeksiya, qrip və soyuqdəymə də daxil olmaqla), iltihabı proses, hamiləlik, cərrahi müdaxilə halları buna aiddir.

Qeyd etmək lazımdır ki, xəstəlik zamanı insulin biz adət etdiyimiz kimi “işləmir”. Misal üçün bədən temperaturasının 38 dərəcədən 1 dərəcə yüksəlməsi 20% insulini məhv edır. Elə buna görə də insulinin dozasını artırmaq lazımdır. Qeyd etmək lazımdır ki, xəstəlik zamanı ketoasidoz çox sür’ətlə, bir ğün müddətində inkişaf edə bilər; səhər siz hələ nisbətən sağlam idiniz, axşam isə sidikdə aseton tə’yin olundu və koma yarandı.
5. Istənilən güclü həyacan, əsəb gərgınlıyı, psixi travma, stress.
Bu səbəblərdən başqa biz bir səbəbi xüsusi ilə qeyd etməliyik: yeni başlanan insulindən asılı diabet münasibəti ilə vaxtında həkimə müraciyət olunmaması. Təəsüf ki, bu hələdə nadir hadisə olmayıb, ketoasidoza səbəb olan hallardan biridir. Baxmayaraq ki, xəstə bir neçə həftə ərzində hiperlikemiyanın bütün xarakterik simptomlarını keçirir və belə aşkar əlamətlərə baxmayaraq həkimə müraciyət olunmur.
Ketoasidoz komasından ölümün nadir hallarda olmasına baxmayaraq bu çoxda təskin verici hal deyildir. Hər halda xəstələr komadan ölürlər və əgər sizi komadan çıxarıblarsa bu özü heç də xoşagələn xatirə olmayacaqdır.
Indi isə baxaq görək hiperqlikemiya və ketoasidozdan yaxa qurtarmaq üçün nə etmək lazımdır. Adi vəziyyətlərdə yüksək şəkərdən siz insulin və dieta və ya dieta və şəkər aşağı salan preparatlarla qorunursunuz. Dərmanı vaxtında və tə’yin olunmuş dozada qəbul etmək lazımdır, dietaya əməl etmək, onun pozulması zamanı əlavə insulin inyeksiyası etmək və fiziki işlə məşğul olmaq lazımdır. Indi isə tipik qeyri standart situasiyalara nəzər salaq. Siz xəstələnmisinizsə, qanda şəkər artıbsa, lakin sidikdə aseton yoxdursa qısa tə’sirli insulinin ümumi dozasını 10% artırmaq lazımdır. Alternativə variant: uzun müddətli insulinin dozasını dəyişmədən hər 4-6 saatdan bir 4 vahid qısa müddətli insulin inyeksiyası etmək lazımdır. Sidikdə asetonun yaranmasına poloskalar vasitəsi ilə nəzarət etmək lazımdır. Aseton əmələ gəlibsə qanda şəkəri yoxlamaq lazımdır.
Əgər şəkər yüksəkdirsə və sidikdə aseton əmələ gəlibsə qısa tə’sirli insulinin dozasını 20% artırmaq lazımdır. Bu zaman diğər təhlükənin-hipoqlikimiyanın qarşsını almaq üçün tədbirlər görmək lazımdır. Iştahınız yoxdursa şirələr içmək və insulinin təsirini kompensasiya etmək lazımdır. Aydın məsələdir ki, bütün yeyilən və içilən maddələri ÇV ilə hesablanmalıdır. çoxlu maye içmək - sutkada 1 litri şirinləşmiş çay və su olmaqla 4-5 litrə qədər maye içmək məsləhətdir. Gün ərzində 2 dəfə sodalı klizma olunmalıdır: 1 litr suya 4 xörək qaşğı soda tökülür və klizma olunur. Bu prosedura 3 gün ərzində, əgər qarında ağrı, qusma, işal yaranmasa, olunmalıdır. əğər siz xəstəxanaya düşmüsünüzsə, () dərhal həkimə öz vəziyyətiniz haqqıda məlumat verməli, şəkər və asetonun təyin olunmasını xahiş etməlisiz. Bir daha xüsusi olaraq qeyd edirik ki, xəstəlik zamanı iştahın olmamasına baxmayaraq siz mütləq yeməlisiniz və yaxud şirin maye qəbul etməlisiniz, və bu zaman qəbul etdiyinizi çorək vahidi ilə hesablamalısınız. Yadda saxlayın xəstəlik zamanı insulini kəsmək və onun dozasını azaltmaq olmaz.

2-ci tip şəkərli diabet vaxtı bu və ya digər səbəblərə görə ketoasidoz inkişaf edə bilər (məsələn insult və ya miokard infarktı zamanı). Bu halda həkim həbləri kəsir və bütün xəstəlik dövründə insulin təyin olunur.

Diabetin ağırlaşmalarının müalicəsi.

Diabet nisbi və ya mütləq insulin çatışmamazlığı nəticəsində əmələ gələn xroniki hiperqlikemiya və qlükozuriyanın klinik sindromu olub, maddələr mübadiləsinin pozulmasına, damarların zədələnməsinə (müxtəlif angiopatiyalar), neyropatiyalara və müxtəlif orqan, toxumalarda patoloji dəyişikliklərə gətirib çıxarır.
Diabetin yayılmasını dəqiq qiymətləndirmək mümkün deyildir, çünki hal hazırda diabetoloji qəydiyyat bir çox ölkələrdə yoxdur. Lakin şəkərli diabeti qeyri-infeksyon epidemiya hesab edirlər və hal-hazırda dünyada 150 milyon xəstə vardır. ABŞ-da hal-hazırda 16 milyon xəstə qeydiyyatdadır. Diabetli xəstələrin ümumi sayının 95% 2-ci tip diabet, yalnız 5% 1-ci tip diabetə aiddir.

1-ci tip şəkərli diabet.

1-ci tip ŞD xəstələrin müalicə prinsipi ekzogen insulin inyeksiyasından ibarətdir ki, onsuz hiperqlikemik, ketoasidotik koma inkişaf edir. 1-ci tip ŞD xəstələrinin müalicəsinin məqsədi onlarda normal qlikemiyaya nail olmaq, orqanizmin normal inkişafını və böyüməsini tə’min etməkdir ki, xüsusən ona görə ki, bu xəstələrin əsas kontingentini uşaqlar, yeniyetmələr və gənc insanlar təşkil edir. 1-ci tip ŞD təsdiq edilən kimi dərhal insulinterapiyaya başlamaq lazımdır və bu müalicə ömürlükdür. Vaxtında başlanmış və düzgün planlaşdırılmış insulinterapiyada 75-90% hallarda müvəqqəti remissiyaya, sonradan xəstəliyin gedişinin stabilləşməsinə nail olunur, ağırlaşmaların inkişafı uzun müddətə təxirə salınır.
1-ci tip şəkərli diabetli xəstlərdə insulinterapiyanın çoxsaylı inyeksiyalar rejiminin müxtəlif variyantları vardır, lakin onlardan ən çox qəbul olunanlar aşağıdakılardır:

1. Qısa təsirli insulin (Aktrapid, Xumulin, Insuman Rapid) əsas qida qəbullarından əvvəl və orta təsirli insulin (Monotard, Protafan, Xumulin NPX, Insuman Bazal və s.) səhər yəməyindən və yuxudan əvvəl.
2. Qısa təsirli insulin (Aktrapid, Xumulin, Insuman Rapid) əsas qida qəbulundan əvvəl və orta təsirli insulin (Monotard, Protafan, Xumulin NPX, Insuman Bazal və s.) yalnız yuxudan əvvəl.

Gündəlik qısa müddətli insulin dozası bu cür paylanır: 40% səhər yeməyindən əvvəl inyeksiya olunur, 30% nahar yeməyində əvvəl, 30% şam yeməyindən əvvəl inyeksiya olunur. Umümi gündəlik insulin dozası təxminən 0,61,0 vahiq/kq olub, qısa təsirli insulinin və orta təsirli insulinin nisbəti 25%-in 75%-dir. Ac qarına səhər qlikemiyaya nəzarət etməklə yuxudan əvvəl qəbul olunan orta tə’sirli insulinin dozası, nahar yeməyindən əvvəl tə’yin olunan qlikemiyanın səviyyəsi ilə isə səhər yeridilən orta tə’sirli insulinin dozası korreksiya olunur. Qısa təsirli insulinin dozası isə postprandial qlikemiyaya kontrolla korreksiya olunur. Uşaq və yeniyətmələrə 1-ci tip şəkərli diabet diaqnozu qoyulan andan yalnız insan insulini tə’yin olunmalıdır.

2-ci tip şəkərli diabet.

2-ci tip şəkərli diabetin müalicəsinə həsr olunmuş çoxsaylı nəşrlərə və məlumatlara baxmayaraq xəstələrin əksəriyyətində karbohidrat mübadiləsinin kompensassiyasına nail olmaq mümkün olmur, baxmayaraq ki onların ümumi vəziyyəti yaxşı olur. Bu aldadıcı hal olub bir neçə il davam edə bilər və axırda belə hal xəstənin əlilliyinə hətta ölümünə gətirib çıxara bilər. Diabetiklər özünə nəzarətin və qlikemiyanın təyininin əhəmiyyətini heç də həmişə dərk etmir və onu təsadüfən, çox vaxt isə bir qayda olaraq bol yeyib içməkdən sonra qlikemiyaya nəzarət edirlər. Nisbi, əhval-ruhiyyəyə əsaslanan salamatlıq bir çox ikinci tip şəkərli diabetli xəstələrdə medikamentoz terapiyanın başlanmasını təxirə salır. Bundan başqa səhər normoqlikemiyası belə xəstələrdə yüksək qlikogemoqlabinin olmasını istisna etmir. Məhz bu göstərici şəkərli diabetin kompensassiyasının obyektiv kriteriyasıdır.

2-ci tip şəkərli diabetli xəstələrə müalicə tə’yin edərkən pasiyentlərin həyat tərzini və qidalanma xarakterini, xəstəliyin gedişinin və ağırlığının dərəcəsini nəzərə almaq lazımdır. ŞD 2-ci tip xəstələrin terapiyasının müvəffəqiyyətinin rəhni - onların diabet məktəbində oxumasıdır. Həkim xəstələrlə tez-tez əlaqədə olmalı və onların xəstəliklə mübarizə təşəbüsünü kömək etməlidir. Lazımdır ki, xəstənin arıqlamasını əsaslandırasan, beləki, çəkinin hətta 5-10% aşağı düşməsi qanda qlikemiyanın, lipidlərin və arterial təzyiqin aşağı düşməsinə səbəb olur. Bəzi hallarda çəki normallaşdıqdan sonra xəstənin vəziyyəti o qədər yaxşılaşır ki, antidiabetik vasitələrə daha ehtiyac qalmır. 90% ikinci tip şəkərli diabetlərdə bu və ya digər dərəcədə çəkinin artıqlığı vardır. Ona görə də onların müalicəsində aşağı kaloriyli qidalanma və yaxşı hesablanmış fiziki fəaliyyətlə çəkinin aşağı salınması ən mühüm əhəmiyyət kəsb edir. Aşağı kalorili dieta balanslaşdırılmış və balanslaşdırılmamış ola bilər. Balanslaşdırılmış aşağı kalorili dietada qidanın ümumi kalorili onun keyfiyyət tərkibi dəyişmədən aşağı salınır. Balanslaşdırılmamış dietada yağların miqdarı az, karbohidratların isə miqdarı yüksək olur. Xəstələrin qida rasionunda yüksək tərkibli selüllozalı ərzaqlar olmalıdır (yarmalar, tərəvəzlər, meyvələr və köbud üyüdülmüş undan hazırlanmış çörək). Yağların qida ilə qəbulunu məhdudlaşdırmaq çətin olarsa onda orlistat qəbul etmək lazımdır. Orlistat qəbul olunan yağların 30% parçalanmasını və sorulmasının qarşısını alır və bəzi mənbələrə görə insulin rezistəntliyi azaldır. Dieta ilə monoterapiyadan nəticəni başlanğıc çəkinin yalnız 10% azalması ilə əldə etmək olar ki, beləki bu zaman insulin rezistenlik nəzərə çarpan dərəcədə azalır. Buna balanslaşdırilmış aşağı kalorili qidalanma ilə yanaşı artırılmış fiziki aktivliklə nail olmaq olar. Fiziki fəaliyyət əsas müalicə metodlarına əlavə olub bu xəstənin halına və imkanına uyğun yerinə yetirilməlidir. Xəstənin yaşı nə qədər ahıl olsa belə gündəlik fiziki hərəkətlər vacibdir. Bu zaman qlükozanın əzələlərlə mənimsənilməsi artır, pereferik toxumların insulinə həssaslığı yüksəlir, orqan və toxumaların qan təchizatı yaxşılaşır ki, buda pis kompensassiya olunmuş diabetlə yanaşı gedən hipoksiyanı, xüsusi ilə də yaşlı adamlarda aradan götürür. Yaşlı insanlarda, hipertoniklərdə, anamnezində miokard infarktı olan xəstələrdə fiziki hərəkətlərin həcmini həkim tə’yin etməlidir. Başqa təlimatlar yoxdursa 30 dəqiqəlik yerişlə (10 dəq. gündə 3 dəfə) 30 dəq. yerişlə kifayətlənmək olar. Diabetin dekompensassiyasında fiziki hərəkətlər az effektlidir. Böyük fiziki iş zamanı hipoqlikemiya halının inkişafı mümkün olduğu üçün bu zaman şəkər aşağı salıcı preparatların xüsusi ilə də insulinin dozası 20% azaldılmalıdır. Dieta və fiziki hərəkətlərlə normoqlikemiyaya nail olmaq mümkün olmursa, onda 2-ci tip şəkərli diabetlərdə medikamentoz müalicə başlanmalıdır. 2-ci tip şəkərli diabetlərin 60% peroral şəkəri aşağı salan preparatlarla müalicə olunur. Artıq 40 ildən çoxdur ki, 2-ci tip şəkərli diabetdə şəkəri aşağı salan peroral preparatlar sulfanil sidik turşusu preparatlarıdır. Sulfanil sidik turşusunun əsas tə’sir mexanizmi orqanizmin öz insulinin sekressiyasının stimullaşdırmasıdır. Sulfanil sidik turşusu preparatlarından istəniləni daxilə qəbul edildikdən sonra mədəaltı vəzin b-hüceyrəsinin membranasındakı spesifik zülalla birləşir və insulin sekrəsiyasını stimulyassiya edir. Bundan əlavə bəzi sulfanil sidik turşusu preparatları b-hücəyrələrin qlükozaya həssaslığını bərpa edir (artırır).

Sulfanıl sıdık turşusu preparatları piy, əzələ, qara cıyər və dıgər toxumaların ınsulinin təsirinə həssaslığını artırır, skelet əzələlərinə qlükozanın çatdırılmasını gücləndirir, qara ciyərın bəzi fermentlərinin aktivliyini artırır, piylərin dağılmasının qarşısını alır, və saır.
Iınsulın sekressiyası funksiyasının yaxşı saxlanıldığı 2-cı tıp şəkərlı diabetlər üçün sulfanil sıdık turşusu preparatları ılə bıquanidlərın kombınassiyası daha effektiıdir. Hal-hazırda bıquanid preparatı olan metformınə maraq kəskın artmışdır. Bu həmin preparatın təsır mexanizminin xüsusıyyətlərı ılə əlaqədardır. Qeyd etmək lazımdır ki, metforminin əsas təsiri, onun toxumaların ınsulınə həssaslığını artırması, qara ciyərın qlükoza hasilinə mane olması, nətıcədə ac qarına qlikemıyanı endırməsı və mədə-bağırsaq traktında qlükozanın
sorulmasını ləngıtməsidir. Bundan başqa bu preparatın yağ mübadıləsınə, qanın laxtalanmasına və arterıal təzıqə müsbət əlavə təsir effektı də vardır.

Sulfonil sidik turşusu preparatlarının işlədilməsinin məqsədə uyğunluğuna heç bır şübhə ola bılməz, çünkı 2-ci tip şəkərlı diabetin pataqenizinin ən vacib halqası beta hüceyrələrinin sekretor funksiyasının defektidir. Digər tərəfdən insulin rezistentlik 2-ci tip şəkərlı diabetin demək olar ki daimi əlamətı olub, buda metforminin təyininin vacibliyinə əsas verir. Metforminin sulfanil sidik turşusu preparatları ılə kombinassiyası müalicənin effektiv forması olub, uzun illərdir ki istifadə olunur və sulfanil sidik turşusu preparatlarının dozasının azaldılmasına imkan verır. Mütəxəssislərin fikrincə metformin və sidik turşusu preparatlarının kombinassiyası ilə müalicənin, insulin və sulfanil sidik turşusu preparatlarının kombinassiyası ılə və ya insulinlə monoterapiya müalicəsinin əvvəlki effektsiz müalicədən sonra tətbiqi eyni effektlidir. Sulfanil sidik turşusu və metforminin kombinassiyası ilə müalicəsinin monoterapiyadan əhəmiyyətli üstünlüyü ılə əlaqədar olaraq hal-hazırda hər iki komponentin kombinassiyasından ibarət olan preparatlar yaradılmış və geniş tətbıq olunur.
2-ci tip şəkərlı diabetdə istifadə olunan şəkəri aşağı salan preparatlar müxtəlif və kifayət qədər olub, artmaqda davam edir. Sulfanil sidik turşusu preparatları və biquanidlərdən əlavə bura amin turşusu törəmələrı olan sekretogenlər, insulin sensitayzerləri tiazolidindionlar, qlükozidazanın ingibatorları və insulinlər aiddir.

Amin turşularının (qlükozadan əlavə) bilavasitə qidalanma prossesi zamanı beta hüceyrələrinin ınsulin sekressiyası prosesində əhəmiyyətli rol oynadığını təsdiq edən tədqiqatlara əsaslanaraq, onların analoqu olan fenıl alanın, bənzol turşusunun şəkərı aşağı salma aktivliyi öyrənılmış, bunun nətıcəsində nateqlinidin və repaqlinidin müvəffəqiyətlə sintezi mümkün olmuşdur. Nateqlinid və repaqlinid tərəfindən stimullyassiya olunan ınsulın sekressıyası sağlam ınsanlarda qida qəbulundan sonra sekresiyanın başlanğıc fiziolojı fazasına yaxındır, odur kı, bu postprandial qlikemiyanın səviyyəsinin effektiv enməsinə səbəb olur. Onlar ınsulinin sürətli və qısa müddətli sekresiyasına nail olurlar ki, buda yeməkdən sonra qlikemiyanın kəskin yüksəlməsinin qarşısını alır. Qida qəbulu buraxıldıqda bu preparatlar qəbul edilmir. Bu preparatların gəniş yayılmış digər preparatlarla birgə təyininə əks ğöstəriş yoxdur və bunlar orqanizmdə akkumulyassiya olmurlar.

Digər prandial requlyator akarboza preparatıdır. Akarbozanın təsiri düz bağırsağın yuxarı hissəsində başlayır və o aqlükozidazanı təcrid etməklə fermentativ poli və oliqosaxaridlərə parçalanmaya mane olur. Bu monosaxaridlərin (qlükozanın) sorulmasının qarşısını alır və yeməkdən sonra qanda şəkərın kəskin qalxmasını azaldır. Qida qəbulundan sonra qlikemiyanın yüksəlməsinin qarşısını alaraq, akarboza həqiqətən qanda ınsulinin səvıyyəsini endirir ki, buda qlikohemoqlobinin səviyyəsinin enməsi ılə özünü göstərən metabolik konpensasiyanın keyfiyyətinin yaxşılaşmasına səbəb olur. Yalnız dieta ilə kompensassiyası mümkün olmayan 2-ci tip şəkərli diabetdə yeganə peroral antidiabetik vasitə kimi akorbazanı qəbul etmək kifayətdir ki, metobolik pozğunluqların əhəmıyyətli yaxşılaşmasına nail olunsun. Bu taktikanın arzu olunan nəticələri əldə olunmadıqda, akarbozanın sulfanil sidik turşusu preparatları ilə birgə təyini metobolik göstəricilərin əhəmiyyətli yaxşılaşmasına gətirib çıxarır. Bü xüsusilə insulınterapiyaya keçməyə hazır olmayan yaşlı adamlar üçün vacibdir. Belə kombinassiya sulfanil sidik turşusu preparatlarının dozasını əhəmiyyətli azaltmağa imkan
verır. Insuilinterapiya müalicəsi alan 2-ci tip şəkərlı diabetlərdə akarboza metobolik kompensassiyanı yaxşılaşdırılmış və başlıca olaraq Qlüt 4-ün əzələ toxumasında ekspressıyasının yüksəlməsı ilə toxumaların insulınə həssaslığını yüksəltmişdir. Nəticədə ınsulinin sutkalıq dozası orta hesab ilə 10 vahid azaldılmışdır, plasebo alan xəstələrdə isə ınsulinin dozası 0,7 vahid artmışdır. Akarbozanın bir üstünlüyü də ondadır kı, onunla monoterapiya vaxtı o hıpoqlikemiya vermir. Bəzi həkimləri akarbozanın kənar təsiri olan meteorizm ehtiyatlandırır. Lakin qeyd etmək lazımdır kı, bu əlavə təsir akarbozanın təsir mexanızmındə qoyulmuşdur, beləki parçalanmamış karbohidratlar bağırsağın distal hissələrində qıcqırmaya mərüz qalır. Buradan belə nətıcəyə gəlmək olar ki, dıetada karbohidratların məhdudlaşdırılması bu kənar təsırı mınumuma endırəcəkdir.
Dıgər tərəfdən, bir çox qəbizliyə meyilli yaşlı adamlar üçün bu müsbət faktor olub, onlarda ışlədicilər qəbul etmədən stulun normallaşmasına kömək edəcəkdir.

Peroral preparatlarla müalicə uğursuz alınarsa, effektiv müalicə seçimi insulinterapiyadır. Amerika diabet assosıassiyasının tədqıqatına görə şəkərlı diabet 2-ci tip xəstələrin böyük qisminə 15 ildən sonra ınsulın lazım gəlır.
Lakin 2-ci tip şəkərlı diabetli xəstələrdə ınsulinterapiyaya birbaşa göstərış beta hüceyrələr tərəfındən ınsulın sekressıyasının proqresləşən azalmasıdır. Təcrübə göstərır ki, 2-ci tip şəkərlı diabetlı xəstələrın 40%-nın ınsulinə ehtıyacı vardır, əslındə isə ınsulindən istifadə edənlər əhəmiyyətli dərəcədə azdır və buna səbəb isə xəstələrin çox vaxt insulindən imtina etməsıdır. Belə yalanı bir fıkır kök salmışdır kı, güya bir dəfə təyin olunmuş insulın omürlükdür və onu kəsmək olmaz.
Dıgər 60% xəstələrdə də təəssüf kı, yalnız sulfanılsidik turşusu preparatları ılə monoterapiya şəkərlı diabetin kompensassiyasına gətirib çıxarmır. Lakin nəzərə almaq lazımdır ki, insulinterapiyanı müşahidə edən heç bir kənar təsir elə bir ciddi narahatlıq törətmır ki, bu narahatlıqlar həblərlə uğursuz müalicə alan xəstələrın insulin müalicəsini ləngitməsinə bəraət qazandırasan. Eyni zamanda belə kənar təsirlərin olması bizi məcbur edir ki, qlikemiyaya nəzarəti yaxşı saxlamaqla ınsulinin dozasınınnın minimal təyini yollarını axtaraq. Ekspertlərinin fikrincə 2-ci tip şəkərlı diabetli xəstələrdə insulinterapiyanı nə çox tez nə də cox gec başlamaq lazımdır. Sulfanil sidik turşusu preparatları ilə monoterapıyanı təhlıl etməklə belə nəticəyə gəlmək olar ki, əksər xəstələrdə kompensassiyaya nail olmaq mümkün olmur. Gün ərzındə qlıkemiyanı aşağı salmaq mümkündürsə praktik olaraq bütün xəstələrdə səhər hiperqlekemiyası saxlanılır, çünki gecə qara ciyər tərəfındən qlükoza hasil olunur. Bu qrup xəstələrdə insulinin təyini bədən çəkisinin artmasına səbəb olur və buda ınsulın rezistentliyini ağırlaşdırır, eqzogen insulinə tələbatı artırır; bundan başqa gün ərzındə bir neçə insulin inyeksıyasının olunması və onun dozalaşdırılması xəstədə narahatlıq yaradır. Endokrinoloqlarda insulınin artıqlığı da narahatlıq törədır, çünki ateresklerozun proqresləşməsi, arterial hipertoniyanı və s. onunla əlaqələndirirlər. Xəstələrdə yalnız sulfanıl sidik türşüsü preparatları ilə müalicədə kompensasiya alınmadıqda 2-ci tip şəkərlı diabetin kombinasiya olunmuş müalicəsinin strategiyasını təşkıl edən və insulinin dozasını azaltmağa imkan verən ən azı 2 üsul mövcüddur:

1.Sulfanil sidik türşüsü preparatı ilə uzun müddət təsir edən insulinin (xüsüsi ılə gecə) kombinassiyası.

2.Sulfanil sidik turşusu preparatı ilə metforminin kombinassiyası.

Sulfanil sidik turşusu preparatı ilə uzun müddət təsir edən ınsulinin kombinassiyasının əhəmiyyətli üstünlükləri vardır, beləki bunun əsasında hər iki preparatın təsir mexanizmlərinin bir-birini tamamlaması durur. Qanda qlükozanın yüksək səviyəsi beta hücəyrələrinə toksik təsir göstərır və bununla əlaqədar olaraq insulin sekresiyası azalır; insulinin təyini ısə qlikemiyanı aşağı salmaqla mədəaltı vəzə sulfanil sidik turşusu preparatlarının təsirini bərpa edır. Insulin qara ciyər tərəfindən gecə qlükozanın yaranmasının qarşısını alır, sulfanil sidik turşusu preparatları ısə qida qəbulundan sonra ınsulın sekresıyasını artırır və beləliklə gündüz qlikemiyanın səviyyəsini nəzarətdə saxlayır. Aparılan tədqiqatlar göstərib ki, kombinə olunmuş müalicədə, monoinsulin terapiyaya nisbətən insulinin dozası əhəmiyyətli dərəcədə kiçik olur. Preparatların dozasını individual olaraq seçmək lazımdır. Demidovaya görə yuxudan qabaq təyin olunan uzun müddətli insulinin dozası qara ciyərin hasil etdiyi qlükozanın miqdarını azaltmaq üçün 0,16vahid/kq sutkadır. Bu cür kombinasiyada qlikemik nəzarətin yaxşılaşması, insulinin sutkalıq dozasının əhəmiyyətli azalması və nətıcədə qanda ınsulinin səvıyyəsinin enməsi qeyd olunur. Xəstələr bu terapiyanı rahat hesab edir və təyin olunan rejimə dəqiq əməl etməyə razı olurlar.

Diabetin ağırlaşmaları.

Gecikmiş ağırlaşmaların inkişaf riski xəstəliyin müddətindən asılı olaraq artır. Diabetdə maddələr mübadiləsinin pozulması bu və ya başqa dərəcədə bütün orqanların və sistəmlərin zədələnməsinə gətirib çıxarır. Diabetdə həm mikro, həm də makroangiopatiyalar inkişaf edir. 2-ci tip şəkərli diabetdə adətən makroangiopatiyalar inkişaf edir, baxmayaraq paralel olaraq həm də kiçik damarların zədələnməsi baş verir (mikroangiopatiyalar). Mıkroangiopatiyalar klinik olaraq özünü retinopatiya, nefropatiya, neyropatiya kimi göstərir. Diabetik makroangiopatiyaların tipik təzahürü miokard infarktı, ınsult, periferik damarların xəstəlikləridir. Gecikmiş diabetik ağırlaşmaların 2-ci tip şəkərli diabetdə ən erkən özünü göstərəni neyropatiya əlamətləridir ki, bunun da ən yayılmış forması polineyropatiyadır. Distal polineyropatiya pereferik sinirlərin tipik diabetik zədələnməsidir. Xəstələri aşağı ətraflarda arabir sancma, keyləşmə, pəncələrdə soyuğa davamsızlıq, yanğı, ağrı narahat edır. Bir neçə il ərzində bu şikayətlər əsasən sakit vəziyyətdə qeyd olunur, sonra isə daimi və ıntensıv xarakter daşıyır.
Artıq xəstəliyin debütunda adətən bu və ya digər hissiyat pozğunluğunun əlamətləri aşkar olunur: reflekslərin zəifləməsi, hərəki pozğunluqlar. Reflekslərin zəifləməsi yuxarı ətraflara nisbətən aşağı ətraflarda özünü göstərir. Xəstələrdə temperatur, vibrasion hissiyat zəifləyir, hərəkətlərdə pozğunluqlar yaranır. Diabetik polineyropatiyada Tioqammanın effekiıvliyi subut olunmuşdur. Tioqammanın istifadəsi nevroloji əlamətlərin əhəmiyyətli zəifləməsinə gətirib çıxarmış, lakin bu zaman neyropatiya ilə əlaqədar simptomlarda əhəmiyyətli dəyişiklik olmamışdır. Vitamin B1-ın yağda həll olan forması – Benfotiaminin tətbiqi ilə əlaqədər diabetik neyropatiyaların müalicəsındə B qrup vitaminlərinin istifadəsində müəyyən proqressdən danışmaq olar. Xüsusi ilə Benfotiaminin Vitamın B6 ilə kombinasiyası daha effektlidir. Bu qrup dərmanların 46 həftə ərzində qəbulu ağrı hissiyatının intensivliyini əhəmiyyətli dərəcədə azaldır və vibrasyon həssaslığın göstəricilərinin həddini yaxşılaşdırır. Diabetik polineyropatiyaların müalicəsində Aktoveginin tətbiqinin yüksək effektivliyi sübut olunmuşdur. Aktovegini 400 mq gündə 3 dəfə peroral və 20%-li 250 ml məhlulun vena daxilinə qəbul olunması energetik metabolizmin və pereferik sinir sistəminin qan dövranın yaxşılaşmasına səbəb olur ki, buda özünü ağrısız yerimənin müddətinin artmasında, hissiyatın yaxşılaşmasında və xəstələrın ümumi əhval-rühiyyəsində ğostərir.
Pereferik neyropatiyadan əlavə avtonom neyropatiyada inkişaf edır. Misal üçün avtonom neyropatiyanın ürək damar formasında arterial təzyiqin qəflətən enməsi, ağrısız miokard infarktı, ürək döyünmə və hətta qəfləti ölüm; mədə bağırsaq formasında qarının köpməsi, öd kisəsinin parezi, ishal, qida borusunun funksiyasının pozulması, qəbızlık, bəzı hallarda kalın saxlana bılməməsı sıdık cınsıyyat formasında sidik ifrazının ləngiməsi (sidik kisəsinin atoniyası ilə əlaqədar) və cinsi funksiyanın pozğunluğu ola bilər.
Avtonom neyropatiya üçün həmdə simptomsuz hipoqlikemiya və tər ifrazı funksiyasının (uzun və yemək vaxtı ğövdənin yuxarı hissəsinin tərləməsi) pozğunluğu xaraktərikdir.

Qeyd etmək lazımdır ki, şəkərlı diabetin bütün ağırlaşmalarının səbəbi nəzarət olunmayan və uzun müddət davam edən hıperqlikemiyadır.
Onların profilaktikası üçün müntəzəm olaraq qanda şəkərin səviyyəsini yoxlamalı və onu norma həddində saxlamaq lazımdır.
Qlikəmiyanın səviyəsi ılə bərabər qanda xolesterinin səviyyəsinə nəzarət etməli və onu 5.5 mmol/l-dən artıq yüksəlməyə imkan verməməli həmçinin triqlieridlər 2 mmol/l-dən, qlikoqemoqlabin isə (HbA1c) 7 %-dən, AT 130/85 mm c.s. yuxarı olmamalıdırlar.
Beləliklə şəkərlı diabetdə gecikmiş damar ağırlaşmalarının ən yaxşı profilaktika və müalicəsi karbohidrat mübadiləsinin normoqlikemiyaya nail olmaqla stabil kompensassiyasıdır. Həyat kəyfiyyətini aşağı salan bu və ya dıgər ağırlaşmalar zamanı antidiabetik preparatlar qəbul etməklə yanaşı, ağırlaşmaların müalicəsi üçün spesifik müalicə aparılmalıdır.
Diabetik nefropatiya şəkərli diabetin çox qorxulu ağırlaşması olub, adətən hər 2 tip xəstələrin 20-25%-ində inkişaf edir. Xəstəliyin başlanğıcından 15-20 il sonra 40% xəstələrdə boyrək çatmamazlığının terminal stadiyası inkişaf edir.